Les causes

Bien que la P.R. soit considérée typiquement comme une maladie auto-immune, son étiologie est toujours inconnue à ce jour.
Il n'y a pas de cause déclenchante scientifiquement démontrée de la P.R. Comme les autres pathologies auto-immunes, la P.R. est une maladie plurifactorielle relevant de 3 facteurs potentiels

Environnement :

Il existe probablement des facteurs (externe ou interne à l’individu) pouvant être responsables du déclenchement de la maladie. Les hypothèses infectieuses évoquent une implication de divers agents comme les mycoplasmes et les rétrovirus exogènes. De nombreuses recherches ont été effectuées sur les virus et les composants du cartilage mais sans résultats concluants à ce jour.

Endocriniens et immunitaires :

Les lésions articulaires sont dues à une synovite auto-entretenue d’origine immunologique, secondaire à des processus impliquant l’immunité humorale et surtout cellulaire. On connaît de mieux en mieux les cellules et les messagers (cytokines) impliqués dans la réaction inflammatoire articulaire. Les hypothèses hormonales sont, elles, justifiées par la prédominance féminine et par l’évolution favorable de la PR lors de la grossesse

Génétiques :

On pense qu'il existe 2 à 3 gènes prédisposant sur des chromosomes différents.
Les hypothèses génétiques ont montré une fréquence augmentée du type HLA DR4. Bien qu’on retrouve plusieurs cas dans une même famille, la P.R. n’est pas une maladie héréditaire (le risque d’être atteint est multiplié par 2 ou 3 en cas de P.R. dans la famille).
La diversité de ces hypothèses laisse entrevoir un mécanisme commun, à l’échelle moléculaire.